摘要:研究目的以往研究发现链霉素作为牵张激活离子通道阻断剂,可抑制机械电反馈时心脏的电生理效应,但多为离体研究。由于慢性心肌梗死时心肌细胞间存在较为明确的牵拉,故本研究探讨了在大鼠体内应用链霉素是否可以抑制慢性心肌梗死大鼠心脏牵张诱导的电生理改变。创新要点首次探讨了在大鼠体内应用链霉素对慢性心梗时心脏机械电反馈现象的影响。研究方法60只Wistar大鼠随机分为4组:对照组(n=15)、链霉素组(n=15)、心梗组(n=15)和心梗+链霉素组(n=15)。结扎左前降支(LAD)8周制备慢性心梗模型,术后肌注链霉素(180 mg/(kg∙d))7天后,钳夹主动脉5秒牵张心脏,观察牵张效应包括90%单相动作电位时程(MAPD90)、室性期前收缩(PVB)、室性心动过速(VT)等。重要结论研究结果发现牵张使得对照组((50.27±5.61) ms vs. (46.27±4.51) ms, P<0.05)和心梗组((65.47±6.38) ms vs. (57.47±5.76) ms, P<0.01)大鼠心脏MAPD90缩短。链霉素可抑制牵张引起的正常((46.27±4.51) ms vs. (49.53±3.52) ms, P<0.05)和梗死心肌((57.47±5.76) ms vs. (61.87±5.33) ms, P<0.05)MAPD90的缩短(见图1)。牵张后心梗组大鼠心肌PVB(7.93±1.66 vs. 1.80±0.86, P<0.01)和VT(7 vs. 1, P<0.05)的发生较对照组增多。链霉素可抑制正常(0.93±0.59 vs. 1.80±0.86, P<0.05)和梗死心肌(5.40±1.18 vs. 7.93±1.66, P<0.01)PVB的发生。以上结果表明,牵张诱导慢性梗死心肌出现MAPD90的改变并产生心律失常。在大鼠体内应用链霉素可降低PVB的发生但对VT无影响。因此,牵张激活离子通道可能参与到慢性心梗的机械电反馈中,同时可能有其他机制参与到牵张诱导的VT中。
摘要:研究目的调查护士肠易激综合征(IBS)的患病率以及精神心理因素等是否为IBS患病的危险因素,明确精神心理因素是否影响到IBS患者的症状严重性和生活质量。创新要点在中国,针对特殊人群(如护士)IBS患病率及其影响因素的调查相对较少。特殊人群因工作性质等原因,可能成为IBS的高发人群,了解其患病情况和可能的致病因素为针对性治疗提供理论依据。研究方法针对北京某三甲医院临床科室护士采取自愿填写封闭式问卷的方式进行横断面调查。重要结论护士人群的IBS患病率达17.4%,与健康对照组相比,IBS患者精神心理评分升高(P<0.001),且生活质量明显降低(77.18±21.93 vs. 88.44±11.89, P<0.001)。饮酒、缺乏锻炼、精神心理异常等因素可能和IBS患病有关。